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我科学家发现可调控细胞死亡方式的人体蛋白激酶
时间:2009-06-17

       近日,厦门大学生命科学学院教授韩家淮课题组的一项研究表明,存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶,是将细胞凋亡转换成细胞坏死的分子“开关”;通过调控这个开关,就可以调控细胞的死亡方式。这一发现,被认为是为临床治疗脑缺氧、心缺血、动脉粥样硬化等与细胞坏死相关的疾病提供了新的思路和方向。6月4日出版的美国《科学》杂志,以长篇研究报告的形式刊登了这项成果。

  据韩家淮介绍,细胞凋亡和细胞坏死是细胞死亡的两种方式。前者是细胞自发的生物学过程,一般不会引起炎症反应。后者则是因病理而产生的被动死亡,通常情况下,这种细胞死亡方式会导致炎症反应,而炎症正是导致包括癌症在内的多种疾病产生的“罪魁祸首”。长期以来,人们对细胞凋亡的认识已较为清楚,而细胞坏死的分子机制以及细胞凋亡与细胞坏死如何相互转换,在科学界却一直是未解之谜。

  该课题组经过近6年的研究发现,存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶,通过调节能量代谢,可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。简言之,该蛋白激酶是细胞凋亡与坏死之间相互转换的一个分子“开关”。它通过调节能量代谢,会影响细胞选择不同的死亡方式。

  韩家淮说,只要能够有效抑制RIP3的活性,就能在一定程度上抑制细胞坏死,对那些由细胞坏死导致的相关疾病就可能起到治疗、防御或减轻的作用。但要真正研发出抑制这种蛋白激酶的药物,还要经历寻找抑制物、修饰抑制物等过程。

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