多发性硬化症源自中枢神经系统病灶，是一种常见的自身免疫性疾病，临床表现包括视物模糊，感觉、运动异常，智能、情感等高级功能障碍。因其在中青年人群中多发，且有较高致残率，对社会和家庭造成极为不良的影响。数据显示，在西方一些国家，该病患病率高达十万分之一百到三百；而在我国，据不完全统计，该病患病率也已达约十万分之五，并呈逐年上升趋势。

　　近年来，免疫学家在人体内发现一种名为“TH—17细胞”的细胞亚群，它们被大量诱导并主动入侵中枢病灶部位，能加速诱发组织损伤。科学界认为，深入理解和揭示它们的分子调控机制，对于治疗多发性硬化症等自身免疫性疾病具有重要意义。

　　在中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，裴钢研究组通过多年来在细胞分子层面的研究，发现一种特殊核糖核酸“非编码小RNA”，与“TH—17细胞”的分化密切关联。他们证实，在实验用的多发性硬化症模型小鼠中，人为提高这种小RNA的水平，便会加重小鼠病情;而抑制该小RNA水平，则能显著减轻病情。研究表明，正是这种“不受欢迎”的小RNA，促进了小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位的“TH—17细胞”分化。

　　专家表示，这项研究不仅揭示了“非编码小RNA”在多发性硬化症发生过程中的新机制，也为包括多发性硬化症在内的自身免疫性疾病提供了可供借鉴的治疗策略。据了解，此项成果得到科技部、国家自然科学基金、市科委和中科院资助，课题组已为该成果申请相关专利。

　　《自然•免疫》同行评审专家评价认为，这一成果有可能为该领域研究开辟新的思路和方向，它提示：这种小RNA有望开发为一个诊断多发性硬化症的灵敏标志物，以及潜在的药物设计靶标。