由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组及其合作者，在研究中发现一种非编码小RNA(miR-326)在多发性硬化症病人的CD4+T细胞亚群中特异性上调。而近年来免疫学家发现，人体中的CD4+T细胞亚群的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵，能加速诱发组织损伤。
研究人员通过多发性硬化症的小鼠模型研究进一步证实，人为提高非编码小RNA(miR-326)的水平，会加重小鼠的病情，而抑制非编码小RNA(miR-326)的水平，则能显著减轻小鼠的病情。
这一研究成果已于10月19日发表在国际著名学术期刊《自然·免疫》网络版上。业内专家认为，该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括多发性硬化症在内的自身免疫疾病的治疗，提供了可借鉴的新策略。
中国科学家进行的这项研究，得到了科技部、国家自然科学基金、上海市科委和中国科学院的资金资助，相关研究成果已申请专利。
颇受全球生命科学家关注的小RNA，最近被发现会在疾病的发病过程中充当“帮凶”。昨天凌晨出版的《自然·免疫学》杂志刊登了上海科学家的最新成果：小RNA326(miR-326)，在一种临床上难以早期确诊的自身免疫疾病——多发性硬化的发病进程中，起着推波助澜的作用——这是科学家在这种疾病中，首次发现小RNA充当“帮凶”。
多发性硬化是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病，临床表现包括视物模糊，感觉、运动异常，智能、情感等高级功能障碍等。因其在中青年人群中多发，且有较高致残率而对社会和家庭具有极其不良的影响，在西方一些国家，每10万人中有100-300人罹患该病，而在我国，该病的患病率也呈逐年升高趋势。
中科院院士、中科院上海生科院生化细胞所研究员裴钢领导的研究小组及其合作者发现，在多发性硬化病人中，病情越重，其血细胞中miR-326的水平越高；反之，在疾病缓解的病人中，miR-326的水平则回复至和正常人相当水平。
继而，科研人员在多发性硬化的小鼠模型上，也发现了类似现象。令科学家惊喜的是，当主动提高小鼠体内的miR-326水平时，小鼠发病的严重程度就会显著升高，而当抑制小鼠体内该小RNA时，小鼠的病理症状则显著减轻——这提示该小RNA在多发性硬化的发病进程中行使重要功能。
为进一步找出miR-326在疾病中所扮演的“神秘角色”，研究人员又进行了艰难的探究。经过严谨细致的实验，课题组终于揭开了一部分谜底：原来，miR-326与该病的重要致病细胞——专职分泌白介素-17的CD4+T淋巴细胞亚群(TH-17细胞)有密切联系。miR-326所起的作用，正是调控了这些致病性TH-17细胞的产生：miR-326越多，TH-17细胞也越多，就越有可能导致病情加重。
目前，多发性硬化的诊断在手段上主要依赖核磁共振影像学指标，耗时长且价格昂贵。关于miR-326的研究成果将有望为该病临床确诊提供新型简易快捷的辅助手段。同时，由于抑制小RNA326的表达可减轻患病小鼠的病理症状，这一研究也为开发有效药物提供了新的药物靶点。目前该研究成果已申请相关专利。
